HEPATITIS

TIPE – TIPE HEPATITIS

A.    Hepatitis Virus

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,biokimia serta seluler yang khas. Sebenarnya sampai ini sudah ditemukan tujuh tipe hepatitis virus yang pasti, yaitu hepatits A, B, C, D, E, F dan G. Namun belum banyak informasi yang memuat tentang hepatitis F dan G. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur fekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D banyak memiliki karakteristik yang sama.

Insiden hepatitis virus yang terus meningkat semakin menjadi masalah bagi kesehatan masyarakat. Penyakit tersebut penting diketahui  karena mudah ditularkan, memiliki morbiditas yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan dalam waktu yang lama.

Virus Hepatitis A

Hepatitis A, yang dahulu dinamakan hepatitis infeksiosa, disebabkan oleh virus RNA  dari famili enterovirus. Cara penularan penyakit ini adalah melalui jalur fekal-oral, terutama lewat konsumsi makanan atau minuman  yang tercemar virus tersebut. Virus hepatitis A ditemukan dalam tinja pasien yang terinfeksi sebelum gejalanya muncul dan selama beberapa hari pertama menderita sakit. Secara khas, seorang pasien dewasa muda akan terjangkit infeksi di sekolah dan membawanya  ke rumah dimana kebiasaan sanitasi yang kurang sehat menyebarkannya ke seluruh anggota  keluarga. Hepatitis A lebih prevalen di negara-negara berkembang atau pada populasi yang tinggalnya berdesakan dengan sanitasi yang buruk. Penjaja makanan yang terinfeksi dapat menyebarkan penyakit tersebut, dan masyarakat dapat terjangkit melalui konsumsi air atau ikan dari sungai yang tercemar limbah. wabah hepatitis A dapat terjadi pada pusat-pusat kesehatan dan panti akibat kurangnya kebersihan perorangan. Kadang-kadang penyakit ini ditularkan melalui transfusi darah.

Masa  inkubasi hepatitis A diperkirakan berkisar dari 1 hingga 7 minggu dengan rata-rata 30 hari. Perjalanan penyakit dapat berlangsung lama, dari 4 hingga 8 minggu. Umumnya hepatitis A berlangsung lebih lama dan lebih berat pada penderita yang berusia diatas 40 tahun

Virus hepatitis A hanya terdapat dalam waktu singkat didalam serum; pada saat timbul ikterus, kemungkinan pasien tidak infeksius lagi.

Prognosis

Penderita hepatits tipe A, biasanya akan pulih kembali; hepatitis A jarang berlanjut  menjadi nekrosis hati yang akut atau hepatitis fulminan dan berakhir dengan sorosis hati atau kematian. Hapatitis A akan menimbulkan imunitas terhadap penyakit itu sendiri; namun demikian, orang yang kebl terhadap hepatitis A adalah kurang lebih 0,5%. Status karier tidak terdapat, dan juga tidak ditemukan hepatits kronis yang berkaitan dengan hepatits A.

Manifestasi klinis

Banyak pasien tampak tidak ikterik (tidak memperlihatkan gelaja ikterus) dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul, bentuknya berupa infeksi saluran napas atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak begitu tinggi. Anoreksia merupakan gejala dini dan biasanya berat. Gejala ini diperkirakan terjadinya pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak tersebut detoksifikasi produk yang abnormal. Belakangan dapat timbul ikterus dan urin yang berwarna gelap. Gejala dispepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat yang ditandai oleh rasa nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Pasien biasanya menolak rokok, bau asap atau bau-bau lain yang keras.

Semua gejala ini cenderung menghilang segera setelah gejala ikterus mencapai puncaknya , mungkin 10 hari sesudah kemunculan awal. Hati dan limpa sering mengalami pembesaran moderat selama beberapa hari setelah awitan penyakit; bila tidak, ada beberapa tanda fisik yang harus dicari selain tanda ikterus.

Meskipun gejala hepatitis A pada anak-anak mungkin sangat ringan, namun pada pasien dewasa, penyakit ini cenderung lebih bersifat simtomatik dengan gejala yang lebih berat dan perjalanan penyakit yang lebih lama.

Penatalaksanaan

Tirah baring selama stadium akut dan diet yang aseptable serta bergizi merupakan bagian dari pengobatan dan asuhan keperawatan. Selama periode anoreksia, pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering dan jika diperlukan, disertai dengan infus glukosa. Karena pasien sering menolak makan, kreativitas dan bujukan yang persisten namun dilakukan dengan halus mujngkin diperlukan untuk merangsang selera makan pasien. Jumlah makanan dan cairan optimal diperlukan untuk penurunan berat badan dan kesembuhan yang lambat. Namun demikian, banyak pasien telah pulih selera makannya  bahkan sebelum fase ikterik sehingga tidak perlu diingatkan untuk mempertahankan diit yang baik.

Perasaan sehat yang dialami pasien disamping hasil-hasil pemeriksaan laboratorium umumnya merupakan pedoman yang tepat untuk menentukan diperlukannya tirah baring dan pembatasan aktivitas fisik. Ambulasi bertahap namun progresif akan mempercepat pemulihan bila pasien beristirahat sesudah melakuakn aktivitas dan tidak turut serta dalam aktivitas yang menimbulkan kelelahan

Penyuluhan pasien

Pasien hepatitis A dapat dirawat di rumah jika gejalanya tidak berat. Karena itu, pasien dan keluarganya perlu dibantu untuk mengatasi ketidakmampuan untuk mengatasi ketidakmampuan dan kelelahan  sementara yang sering dijumpai pada hepatitis; mereka juga perlu mengetahui indikasi untuk mendapat pertolongan medis jika gejalanya menetap atau semakin parah. Disamping itu, pasien dan keluarganya memerlukan pedoman khusus tentang diet, istirahat, pemeriksaan darah lanjutan dan pentingnya upaya menghindari minum beralkohol selain tindakan sanitasi serta higiene, khususnya kebiasaan mencuci tangan, untuk mencegah penyebaran penyakit itu kepada anggota keluarga yang lain.

Penyuluhan khusus yang harus diberikan kepada pasien untuk mengurangi risiko terjangkit hepatitis A mencakup:

●   higiene perorangan yang baik dengan menekankan kebiasaan mencuci tangan dengan cermat (sesudah buang air besar dan sebelum makan).

● sanitasi  lingkungan-makanan dan suplai air yang aman disamping pembuangan limbah yang baik

Pencegahan

● Vaksin Hepatitis A: pada bulan Februari 1995, vaksin pertama terhadap hepatitis A disetujui oleh FDA (Food and Drug Administration) untuk digunakan di Amerika Serikat. Direkomendasikan agar vaksin dengan dua kali pemberian ini diberikan kepada orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih dengan pemberian dosis kedua 6 hingga 12 bulan sesudah dosis pertama. Proteksi terhadap hepatitis A akan timbul dalam tempo beberapa minggu sesudah pemberian vaksin dosis pertama. Anak-anak dan remaja yang berusia 2 hingga 18 tahun akan menerima tiga kali pemberian dengan dosis kedua 1 bulan sesudah dosis pertama dan dosis ketiga  6 hingga 12 bulan kemudian. Diperkirakan bahwa proteksi terhadap hepatitis A dapat berlangsung selama sedikitnya 20 tahun (Marwick, 1995).

Vaksin hepatitis A direkomendasikan bagi para wisatawan ke tempat-tempat yang kondisi sanitasi dan higienenya kurang memuaskan. Disamping itu, vaksinasi juga dianjurkan untuk mereka yang berasal dari kelompok beresiko tinggi (laki-laki homoseksual, pemakai obat intravena, staf rumah sakit dan petugas kesehatan lainnya). Seperti pada vaksinasi lainnya, tindakan penjagaan harus dilakukan unutk menjamin upaya preventif, deteksi dan kuratif bagi reaksi hipersensitivitas yang dapat timbul akibat vaksin tersebut.

● Pemberian preparat imun globulin: Hepatitis tipe A dapat dicegah pada orang-orang yang sebelumnya sudah mendapatkan vaksinasi dengan pemberian preparat globulin intramuskuler selama masa inkubasi jika tindakan ini dilaksanakan dalam waktu 2 minggu setelah terjadinya kontak. Pemberian preparat globulin akan meningkatkan produksi antibodi sendiri dan memberikan imunitas pasif selama 6 hingga 8 minggu. Imun globulin dapat menekan gejala nyata penyakit tersebut; kasus subklinis hepatitis A yang terjadi akan memberikan imunitas aktif terhadap serangan virus berikutnya.

Meskipun jarang dijumpai, reaksi sistemik terhadap imun globulin dapat terjadi. (Tindakan berhati-hati diperlukan bila seseorang yang pernah mengalami angiodema, urtikaria atau reaksi alergi lain diobati dengan preparat human imun globulin. Epinefrin harus sudah tersedia untuk digunakan jika terjadi reaksi sistemik atau anafilaktik).

●  Profilaksis prapajanan dianjurkan untuk mereka yang bepergian ke negara-negara berkembang dengan lingkungan yang kondisi sanitasinya buruk atau tidak menyakinkan, tetapi tidak memiliki cukup waktu untuk  mendapatkan perlindungan melalui pemberian vaksin hepatits A.

● Imun globulin juga direkomendasikan bagi anggota keluarga dan suami/isteri penderita hepatitis A (orang  yang rentan yang tinggal serumah dengan penderita hepatitis A biasanya jga sudah terinfeksi ketika diagnosis ditegakkan dan harus mendapatkan preparat imun globulin). (Smeltzer, 2002)

Virus Hepatitis B

Komponen. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel antigen berikut ini:

HBcAg--antigen inti (core) hepatitis B (material antigen terdapat di inti sebelah dalam / liner core)

HBsAg--antigen permukaan (surface) hepatitis B (material antigen pada permukaan HBV)

HbeAg--protein independen yang beredar dalam darah

HBxAg—produk genetik dari gen X pada HBV / DNA.

Setiap antigen menimbulkan antibodi spesifiknya:

anti-HBc--antibodi terhadap antigen inti atau HBV; anti-HBc akan bertahan selama fase akut; dapat menunjukkan virus hepatitis B yang berlanjut dalam hati.

anti-HBs--antibodi terhadap tertentu pada HBV; terdeteksi selama fase konvalesensi lanjut; biasanya menunjukkan pemulihan dan pembentukan imunitas.

anti-HBe--antibodi terhadap antigen e hepatitis B; biasanya menyatakan penurunan infektivitas.

anti-HBxAg—antibodi terhadap antigen x hepatitis B; dapat menunjukkan replikasi HBV yang tengah berlangsung.

HbsAg muncul  dalam sirkulasi darah pada 80% hingga 90% pasien yang terinfeksi 1 hingga 10 minggu setelah kontak dengan HBV dan 2 hingga 8 minggu sebelum munculnya gejala atau meningkatnya transferase (transaminase). Orang-orang dengan HbsAg yang bertahan selama 6 bulan atau lebih sesudah mengalami infeksi kut dinyatakan sebagai karier HbsAg.

HbeAg merupakan antigen HBV yang muncul berikutnya dalam serum. Biasanya antigen ini timbul dalam waktu satu minggu setelah munculnya HBsAg dan sebelum terjadinya perubahan kadar aminotransferase untuk kemudian menghilang dari serum dalam waktu 2 minggu. DNA HBV, yang terdeteksi lewat pemeriksaan reaksi rantai polimerase (PCR; polymerase chain reaction), muncul dalam serum pada saat yang kurang lebih sama seperti HBeAg. HBeAg tidak selalu terdeteksi dalam serum pada infeksi HBV.

Sekitar 15% dari orang-orang Amerika dewasa menunjukkan hasil anti-HBs positif, yang menunjukkan bahwa mereka pernah mederita hepatitis B. Anri-HBs positif pada dua per tiga dari para pemakai obat bius IV.

Prognosis dan faktor risiko

Mortalitas hepatitis B pernah dilaporkan sampai setinggi 10%. Sepuluh persen penderita hepatitis B laiinnya akan berkembang menjadi status karier atau mengalami hepatitis kronis. Hepatitis B tetap menjadi penyebab utama sirosis dan karsinoma hepatoseluler di seluruh dunia.

Berbeda dengan hepatitis A yang terutama ditularkan lewat jalur fekal-oral, hepatitis B terutama ditularkan melalui transfusi darah (jalur perkutan dan permukosa). Virus tersebut pernah ditemukan dalam darah, saliva, semen, serta sekret  vagina, dan dapat ditularkan lewat membran mukosa serta luka pada kulit.

Hepatitis B memiliki masa inkubasi yang panjang. Virus hepatitis B mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama dalam periode yang relatif  lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut. Dengan demikian, individu yang berisiko untuk terkena hepatitis B adalah para dokter bedah, pekerja laboratorium klinik, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik. Staf dan pasien dalam unit hemoidialisis serta onkologi dan laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemakai obat-obat IV juga berisiko tinggi.

Skrining HBsAg pada donor darah sangat menurunkan insidens hepatitis B pasca transfusi.

Manifestasi Klinik

Secara klinis, penyakit ini sangat menyerupai hepatitis A. Namun, masa inkubasinya jauh lebih lama (yaitu, antara 1 hingga 6 bulan). Angka mortalitasnya cukup besar berkisar 1% hingga 10%.

Gejala dan tanda-tanda hepatitis B dapat samar dan bervariasi. Panas dan gejala pada pernapasan jarang dijumpai; sebagian pasien mungkin mengeluhkan atralgia dan ruam. Pasien hepatitis B dapat mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Gejala ikterus dapat terlihat atau kadang-kadang tidak tampak. Apabila tidak terjadi ikterus, gejala ini akan disertai dengan tinja yang berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderia hepatitis B mungkin terasa nyeri ketika ditekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12 hingga 14 cm. limpa membesar dan pada paha sebagian kecil pasien dapat diraba; kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.

Pertimbangan Gerontologi

Pasien yang berusia lanjut dan terkena hepatitis B akan berisiko untuk terjadinya nekrosisi sel hat yang berat atau kegagalan hati fulminan, khususnya bila pasien tersebut menderita penyakit lain. Pasien akan mengalami sakit yang serius dan prognosisnya jelek.

Penatalaksanaan

Ujicoba klinik dengan interferon menunjukkan bahwa terapi dini dengan penyuntikan interferon setiap hari akan menyembuhkan penyakit hepatitis B pada lebih dari sepertiga paisen dan menghilangkan antigen permukaan hepatitis B (yang menunjukkan status karier pada 10% pasien). Meskipun hasil-hasil ini menimbulkan harapan yang besar, interferon ternyata tidak efektif pada sejumlah pasien, harus diberikan dengan penyuntikan setiap hari dan memiliki efek samping yang signifikan, termasuk intoksikasi hati. Karena itu, preparat interferon hanya boleh diberikan pada kondisi yang terkendali dan harus cermat.

Tirah baring (bed rest) biasanya direkomendasikan tanpa memperhitungkan terapi yang lain sampai gejala hepatitis sudah mereda. Selanjutnya aktivitas pasien harus dibatasi sampai gejala pembesaran hati dan kenaikan kadar bilirubin serta enzim-enzim dalam hati dan serum sudah kembali normal.

Nutrisi yang adekuat harus dipertahankan; asupan protein dibatasi bila kemampuan hati untuk memetabolisasi produk sampingan protein terganggu sebagaimana diperlihatkan oleh gejalanya. Upaya kuratif untuk mengendalikan gejala dispepsia dan malaise umum mencakup penggunaan antasid, beladona serta preparat antiemetik. Meskipun demikian, semua obat ini harus dihindari jika terdapat muntah. Apabila muntah tetap terjadi, pasien tersebut harus dievaluasi untuk mendeteksi penyakit lain yang ditularkan lewat darah.

Masa pemulihan dapat berlangsung lama dan pemulihan gejala yang lengkap kadang-kadang memerlukan waktu 3 atau 4 bulan atau lebih lama lagi. Selama stadium pemulihan ini, pengembalian aktivitas fisik yang berangsur-angsur diperbolehkan dan harus dianjurkan sesudah gejala ikterus menghilang.

Pertimbangan psikososial harus dikenali oleh perawat, khususnya akibat pengisolasian dan pemisahan pasien dari keluarganya serta sahabat mereka selama stadium akut dan infektif. Perencanaan khusus diperlukan untuk meminmalkan perubahan dalam persepsi sensorik. Keluarga perlu diikutsertakan dalam perencanaan untuk mengurangi rasa takut dan cemas dalam diri pasien tentang penularan penyakit tersebut.

Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah

Karena masa pemulihan yang lama, pasien dan keluarganya harus dipersiapkan untuk perawatan di rumah. Tersedianya kesemaptan untuk mencakup beristirahat dan mendapatkan nutrisi yang baik, harus sudah dapat dipastikan sebelum pasien dipulangkan. Anggota keluarga dan sahabat yang memiliki hubungan yang erat dengan pasien harus mendapatkan informasi tentang terjangkit hepatitis B dan bagi mereka harus diupayakan untukmendapatkan vaksin hepatitis B. individu yang berisiko harus waspada terhadap tenda-tanda dini hepatitis B dan mengetahui cara-cara untuk mengurangi resiko tersebut.

Kunjungan tindak lanjut oleh perawat kunjungan rumah diperlukan untuk mengkaji kemajuan pasien dan menjawab pertanyaan anggota keluarga  tentang penularan penyakit hepatitis B. kunjungan rumah juga memungkinkannnya dilakuakan evaluasi terhadap pemahaman pasien serta keluarganya mengenai pentingnya isturahat dan nutrisi yang adekuat. Karena adanya risiko penularan melalui hubungan seksual, penggunaan startegi untuk mencegah pertukaran cairan tubuh perlu dianjurkan; strategi ini mencakup penggunaan kondom dan pantang senggama. Pasien dengan bentuk hepatitis apapun harus diingatkan untuk menghindari konsumsi minuman beralkohol.

Pengendalian dan pencegahan

Tujuan dari pencegahan adalah:

1.      memutuskan rantai penularan

2.      melindungi individu yang berisiko tinggi melalui imunisasi aktif vaksin hepatitis B, dan

3.      imunisasi pasif bagi bagi individu yang tidak terlindung namun terpajan virus hepatitis B.

Pencegahan penularan

Skrinning yang kontinyu akan adanya HBsAg terhadap donor darah akan mengurangi lebih lanjut risiko penularan melalui transfusi darah. Penggunaan spuit, jarum suntik serta lanset sekali pakai dan pengenalan sistem pemberian infus tanpa jarum menurunkan risiko penyebaran penyakit tersebut dari pasien satu ke pasien lainnya selama pengumpulan sampel darah atau pelaksanaan terapi parenteral. Praktik-praktik higiene perorangan yang baik merupakan landasan bagi pengendalian infeksi. Dalam ruang laboratorium klinik, tempat kerja harus di disinfeksi setiap hari. Sarung tangan harus dikenakan ketika menangani semua sampel darah dan semua cairan tubuh selain spesimen HBsAg yang positif atau jika terdapat kemungkinan terkena darah (pengambilan darah) atau sekret pasien hepatitis B. Larangan makan serta merokok harus dipatuhi dalam  ruang laboratorium dan pada tempat-tempat lain yang terkena sekret atau produk darah pasien.

Imunisasi aktif: vaksin hepatitis B, dianjurkan bagi individu yang berisiko tinggi untuk terkena hepatitis B (misalnya: petugas kesehatan, pasien hemodialisis). Vaksin hepatitis B rekombinan-ragi (recombivax HB) digunakan untuk menghasilkan imunitas aktif. Proteksi yang dihasilkan oleh vaksin hepatitis B dapat berlangsung selama 5 hingga 7 tahun; pemeriksaan kadar anti-HBs dianjurkan dilakukan setiap tahun untuk menetukan apakah diperlukan imunisasi ulang atau booster.

Vaksin hepatitis B yang dibuat dari plasma manusia yang menderita infeksi kronis HBV hanya kadang-kadang digunakan pada pasien yang menderita defisiensi kekebalan atau yang alergi terhadap vaksin recombinan-ragi.

Kedua bentuk vaksin heoatitis B tersebut diberikan tiga kali; pemberian kedua dan ketiga dilakukan 1 dan 6 bulan setelah pemberian pertama. Pemberian ketiga sangat penting untuk menghasilkan imunitas yang lama. Untuk orang dewasa, vaksinasi hepatitis B harus diberikan pada otot deltoideus karena pemberian pada daerah gluteus dapat menghasilkan respon suboptimal.

Individu yang berisiko tinggi, termasuk para perawat dan petugas kesehatan yang dapat terkena darah atau produk darah, harus mendapatkan imunisasi aktif. Vaksin hepatitis B tidak memberikan perlindungan pada mereka yang pernah terkena HBV dan juga tidak menghasilakn proteksi terhadap hepatitis A dan C.

Imunitas pasif; imun globulin hepatitis B. Preparat imunoglobulin hepatitis B (HBIG: Hepatitis B Immune Globulin) memberikan imunitas pasif terhadap hepatitis B, dan indikasi pemberian preparat ini adalah orang-orang yang terpajan HBV tetapi belum pernah menderita hepatitis B dan belum pernah mendapatkan  vaksin hepatitis B.

Indikasi khusus untuk vaksin pasca pajanan dengan HBIG mencakup:

1.  pajanan atau kontak yang tidak disengaja dengan darah HBsAg positif melalui jalur transmukosa (terkena darah di membran mukosa) atau perkutan (tertusuk jarum suntik yang tercemar darah)

2.  hubungan seksual dengan individu yang positif HBsAg, dan

3.  pajanan perinatal.

HBIG yang memberikan imunitas pasif dibuat dari plasma yang diseleksi dengan titer anti-HBs yang tinggi. Disini tidak ditemukan bukti bahwainfeksi HIV dapat ditularkan melalui HBIG. Imunitas segera dengan HBIG, yaitu dalam beberapa jam hingga beberapa hari setelah terpajan hepatitis B, akan meningkatkan kemungkinan proteksi.

Imunisasi aktif atau pasif direkomendasikan untuk individu yang terpajan hepatitis B lewat hubungan seksual atau jalur transmukosa atau perkutan. Jika HBIG dan vaksinasi hepatitis B diberikan secara bersamaan lokasi penyuntikan dan spuit untuk pemberiannya harus terpisah. (Smeltzer, 2002)

Hepatitis C

Perbandingan kasus hepatitis virus yang signifikan bukan berupa hepatitis A, hepatitis B, ataupun hepatitis D sebagai akibatnya, kasus-kasus itu diklasifikasikan sebagai hepatitis C (yang dahulunya disebut hepatitis non-A, hepatitis non-B, atau hepatitis NANB). Agen lain yang berbeda dan tidak berhubungan dengan virus hepatitis C, diperkirakan sebagai penyebab sebagian kasus “hepatitis non-A, non-B” yang berkaitan dengan transfusi darah. Di Amerika Serikat lebih dari 90% kasus terjadi akibat transfusi darah, dan hepatitis C merupakan bentuk primer hepatitis yang berkaitan dengan transfusi

Faktor risiko dan prognosis

Orang-orang dengan risiko khusus untuk terkena hepatitis C mencakup  anak-anak yang sering mendapatkan transfusi atau individu yang memerlukan darah dalam jumlah besar. Hepatitis lebih besar kemungkinannya unutk ditularkan dari donor komersial atau donor bayaran ketimbang donor relawan. Hepatitis C bukan hanya terjadi pada pasien-pasien pasca transfusi dan diantara para pemakai obat-obat IV, tetapi juga pada petugas kesehatan yang bekerja dalam unit-unit dialisis renal.

Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dan dapat berkisar dari 15 hingga 160 hari. Perjalanan klinis hepatitis C yang akut serupa dengan hepatitis B; gejala hepatitis C biasanya ringan, meskipun demikian status karier yang kronis sering terjadi dan terdapat peningkatan risiko untuk menderita penyakit hati yang kronis sesudah hepatitis C, termasuk sirosis atau kanker hati (Fried & Hoofnagle, 1995).

Penatalaksanaan

Terapi interferon dosis rendah untuk jangka waktu lama terbukti efektif dalam sejumlah uji coba pendahuluan pada beberapa penderita hepatitis C; walaupun begitu respon tersebut hanya bersifat sementara. Kombinasi preparat interferon dengan ribavirin, suatu analog nukleosida, kini tengan diuji untuk menentukan apakah terdapat manfaat yang lebih lama.

Pemeriksaan skrining hepatitis C pada darah yang akan digunakan untuk transfusi telah mengurangi jumlah kasus hepatitis yang berkaitan dengan transfusi. (Smeltzer, 2002)

Hepatitis D

Hepatitis D ( agens atau virus delta) terdapat pada beberapa kasus hepatititsb B. karena virus ini memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang berisiko terkena hepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya HBAg  pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut.

Faktor risiko dan prognosis

Hepatitis D sering dijumpai diantara para pemaki obat-obat IV, pasien-pasien hemodialisis dan penerima transfusi darah dengan donor multipel. Hubungan  seksual dengan penderita hepatitis B  dianggap suatu cara  penularan hepatitis B dan D yang penting. Masa inkubasi hepatitis D bervariasi antara 21 dan 140 hari.

Manifestasi klinis

Gejala hepatitis D serupa dengan gejala hepatitis B, kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.

Penatalaksanaan

Terapi hepatitis D serupa dengan terapi pada bentuk hepatitis yang lain, meskipun penggunaan interferon yang merupakan obat khusus bagi penderita hepatitis D masih diselidiki. (Smeltzer, 2002)

Virus Hepatitis E

Virus hepatitis E, yang merupakan jenis virus hepatitis yang baru teridentifikasi, dan dianggap ditularkan melalui jalur fekal-oral.

Prognosis

Masa inkubasi hepatitis E bervariasi dan diperkirakan berkisar dari 15 hingga 65 hari.

Manifestasi klinis

Awitan dan gejalanya serupa dengan yang terdapat pada tipe hepatitis virus yang lain.

Penatalaksanaan

Efektivitas preparat imun globulin dalam memberikan perlindungan terhadap virus hepatitis E belum diketahui.

Pencegahan

Menghindari kontak dengan virus melalui higiene perorangan yang baik, ternasuk kebiasaan mencuci tangan, merupakan cara utama untuk mencegah hepatitis E. (Smeltzer, 2002)

B.  Hepatitis Toksik  dan Hepatitis yang ditimbulkan oleh obat

Zat-zat kimia tertentu memiliki efek toksik pada hati dan bila diberiksn per oral atau secara parenteral dapat menimbulkan nekrosis sel hati yang akut atau hepatitis toksik. Zat kimia yang paling sering terlihat dalam kelainan ini adalah karbon tetraklorida, fosfor, kloroform, dan senyawa emas. Semua substansi ini merupakan hepatotoksin sejati.

Banyak obat dapat menimbulkan hepatitis meskipun lebih bersifat sensitisasi ketimbang toksik. Akibatnya yaitu hepatitis yang ditimbulkan oleh obat (drug in duced hepatitis), serupa dengann hepatitis virus yang akut; meskipun demikian, kerusakan parenkim hati cenderung lebih luas. Beberapa contoh obat yang dapat menimbulkan hepatitis adalah isoniasid, halotan, asetaminofen, antibiotik tertentu, antimetabolit serta obat-obat anestesi. (Smeltzer, 2002)

Hepatitis toksik

Manifestasi klinis

Hepatitis toksik memiliki awitan yang menyerupai hepatitis virus. Mendapatkan riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat-obat preparat lain yang bersifat hepatotoksik akan membantu dalam memulai terapi dan menghilangkan penyebabnya secara dini. Anoreksia, mual, dan muntah merupakan gejala yang sering dijumpai; ikterus dan hepatomegali ditemukan pada pemeriksaaan fisik. Gejala akan lebih intensif bagi pasien toksik yang lebih berat.

Pemulihan dari hepatitis toksik yang akut berjalan cepat jika hepatotoksik dikenali dan dihilangkan secara dini atau jika kontak dengan penyebabnya terbatas. Namun demikian, pemulihan cenderung tidak terjadi bila antara pajanan dan awitan gejala tidak terdapat periode waktu yang panjang. Antidot yang efektif tidak ada. Gejala pans bertambah, pasien menjadi sangat kracunan dan lemah. Muntah dapat persisten dan mengandung darah. Kelainan pembekuan darah dapat berlangsung hebat hingga tampak perdarahan di bawah kulit. Gejala gastrointestinal yang berat dapat menimbulkan kolaps vaskuler. Delirium, koma serta kejang akan terjadi  dan biasanya pasien meninggal dalam waktu beberapa jam akibat gagal hati fulminan.

Penatalaksanaan

Selain transplantasi hati yang masih jarang dilakukan, tersedia beberapa pilihan terapi lain. Terapi ditujukan kepada tindakan untuk memulihkan dan memepertahankan keseimbangan cairan serta elektrolit, penggantian darah, memberikan perasaan nyaman dan tindakan pendukung. Beberapa pasien pulih dari hepatitis toksik yang akut untuk kemudian mengalami penyakit hati yang kronis. Jika hati mengalami penyembuhan, maka jaringan parut dapat terbentuk dalam hati yang diikuti oleh sirosis pasca nekrotik.

Hepatitis yang ditimbulkan oleh obat

Hepatitis yang ditimbulkan oleh obat bertanggung jawab pada hingga 25% kasus-kasus gagal hati fulminan di Amerika Serikat. Manifestasi sensitifitas terhadap suatu obat dapat ditemukan pada hari pertama penggunaan obat tersebut atau baru terjadi setelah beberapa bulan kemudian, sesuai dengan jenis obatnya. Biasanya awitan hepatitis ini bersifat mendadak, dengan gejala menggigil, panas, ruam, pruritus, artralgia, anoreksia dan mual. Belakangan terjadi gejala ikterus serta urine yang berwarna gelap dan hati yang membesar serta nyeri ketika ditekan. Apabila gejala panas, ruam atau pruritus timbul karena obat apapun, maka penggunaannya harus dihentikan dengan segera.

Meskipun setiap obat dapat mempengeruhi fungsi hati, obat yang paling berkaitan dengan ceedera hati tidak hanya terbatas pada obat-obat anestesi tetapi juga mencakup obat-obat yang dipakai untuk mengobati penyakit reumatik serta muskuloskeletal, obat-obat antidepresan, psikotik, antikonvulsan dan antituberkolusis.

Halothan (Flouthan) suatu preparat anestesi inhalasi noneksplosif yang sering digunakan, dapat menimbulkan kerusakan hati yang serius dan kadang-kadang fatal. Karena itu, penggunaan obat anestesi ini merupakan kontraindikasi pada: (1) pasien yang diketahui menderita penyakit hati; (2) kasus yang berulang, khususnya pada pasien dengan panas yang tidak diketahui penyebabnya setelah pemberiam halothan untuk pertama kalinya; (3) pasien dengan bukti adanya riwayat sensitiasi. Sensitisasi semacam ini akan tampak dalam minggu kedua pascaooperatif dengan manifestasi seperti panas, ruam, eosinofilia, artralgia atau ikterus. (Smeltzer, 2002)

Obat-obat lain yang bisa menyebabkan penyakit hepatitis adalah:

·                                         Methyldopa (antihirpensi)

·                                         Isoniazid (INH), Rifampicin dan Pirazinamid (tubercolusis, antibiotik)

·                                         Phenitoin dan Falproic Acid (antiepiliptik)

·                                         Zidofudine (antiretroviral contohnya untuk melawan AIDS)

·                                         Ketoconazole (antifungal)

·                                         Nifedipine (antihipertensi)

·                                         Ibuprofen dan Indometacin (NSAIDs)

·                                         Amitriptilin (antidepresan)

·                                         Amiodarone (antiaritemik)

·                                         Nitrofurantoin (antibiotik)

·                                         Oral kontasesi

·                                         Allopurinol

·                                         Azatioprine

·                                         Beberapa jamu dan nutrisi tambahan ⁽ⁱⁱⁱ⁾

C.Hepatitis Fulminan

suatu jenis hepatitis yang jarang terjadi, diman perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, terjadi ikterus yang semakin berat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi atau ensefalopati hapetik, kemudian masuk ke dalam keadaan koma dan gagal hati akut.

Manifestasi klinis

Penyakit ini berawal dari heaptitis aku ikterik yang lazim dijumpai dan dimulai dengan keluhan prodromal. Gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah berulang, fetor hepatik, bingung, ngantuk, flepping tremor secara sepintas, peningkatan suhu, dan pengecilan hati. Pasien meninggal dalam waktu 10 hari. Mungkin ditemukan tanda-tanda perdarahan yang luas

Untuk menetukan jenis penyebabnya dapat diambilpegangan perbedaan klinis yang terjadi. Pada hepatitis A paling sering didapatkan peningkatan suhu badan. Pada hepatits B didapatkan waktu protombin memanjang. Sedangkan pada hepatitis C. lama penyakit sebelum tercapai enselopati lebih panjang

Prognosis

Peningkatan α feto (AFP) darah pada awal koma, dapat mencerminkan kapasitas regenerasi yang baik dan harapan hidup yang lebih besar.

Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaaan penunjang didapatkan leukositosis dan secara biokimiawi terdapat gambaran gagal hati akut berupa tingginya bilirubin dan transaminase serum menurun. Koagulasi darah terganggu.

Komplikasi

Edema cerebral, perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernapasan, hipoglikemi, sepsis, gelisah, koagulasi intravaskuler deseminata, hipotensi dan kematian

Tanda-tanda edema serebra adalah kenaikan tekanan intra kranial dengan gejala dini transpirasi hiperfentilasi hiperrefleksi opistotonus, kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang berakhir dengan reflek terhadap cahaya. Hilangnya reflek okulofestibular menunjukkan prognosis fatal.  

Penatalaksanaan

Pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Pengobatan yang spesifik tidak ada, hanya bersifat sportif.

§ Edema serebral diobati dengan monotol iv 1 g/kg 4-6 jam dengan observasi osmolaritas serum yang cermat.  Bila melampaui 30mOmol/L harus dihentikan dan diulang kembali bila telah kembali normal. Perdarahan aluran cerna diturunkan dengan pemberian simetidin 300mg/6jam atau perinfus dengan dosis 50 mg/jam.

§ Laktulosa diberikan untuk mengendalikan hiperamonia dengan dosis disesuaikan  agar tidak terjadi diare 2-3 kali/hari. Gangguan elektrolit berupa hiponatremia akibat pemakaian laktulosa yang berlebihan dapat terjadi.

§ Hipoglikemia dapat diobati ecara agresif dengan larutan dekstrosa 10-25%. Packed red cell hanya diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif atau dilakukan tindakan invasif seperti intubasi atau kamulasi vena sentral.

§ Berikan diazepam bila pasien gelisah.

§ Dianjurkan pemberian kortikosteroid  dosis tinggi yaitu 800mg/hari atau 400mg/hari.

§ Transplantasi hati tidak praktis karena waktu terbatas dan tidak mudah didapat.

(Mansjoer, 2001)

D.    Hepatitis Alkoholik

Ethanol, banyak ditemukan dalam minuman beralkohol, yang merupakan salah satu penyebab  penting dari hepatitis. Biasanya hepatitis alkoholik akan meningkat setelah mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang. Hepatitis alkoholic ditandai dengan gejala yang tidak spesifik yaitu: rasa tidak nyaman, pembesaran hati, asites, dan pada test darah ditemukannya penyimpangan enzim hati. Hepatitis alkoholik mempunyai banyak variasi, dari yang ringan yang hanya terjadi penyimpangan test enzim hati sampai dengan peradangan hat yang parah dengan joundice yang berat, waktu protombin yang lama dan gagal hati. Pada kasus yang berat dapat ditandai dengan penurunan kesadaran atau kombinasi tingkat bilirubin yang tinggi dan waktu protombin yang lama atau keduanya. Angka kematian pada kedua kategori ini adalah 50% dengan onset 30 hari. Pada umumnya, 1 dari 4 orang yang mengkonsumsi lebih dari 3 gelas per hari diantara periode 10 - 15 tahun akan mengalami tahapan dari hepatitis alkoholik. Hepatitis alkoholik berbeda dengan soirosis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangaka panjang. Hepatitis alkoholik dapat terjadi pada pasien dengan penyakit hati yang kronis dan sirosis yang kronis. Hepatitis alkoholik tidak berperan dalam pembentukan sirosis.

E.     Hepatits yang disebabkan oleh autoimun

Hepatitis yang disebabkan oleh sistem autoimun karena adanya penyimpangan HLA (Human Leucosit Antigen) pada tingkat II seperti kecenderungan genetik atau infeksi liver yang akut yang menyebabkan pembelahan sel sebagai respon tubuh untuk melawan penyakit hepatitis itu sendiri. ⁽ⁱⁱⁱ⁾

F.     Hepatitis defisiensi Alpha 1-antitripsin

Pada kasus alpha 1-antitripsin deficiency (A1AD) terjadi akumulasi protein di dalam retikulum endoplasma yang menyebabkan sel hati rusak dan meradang. ⁽ⁱⁱⁱ⁾

G.    Nonalcoholis steatohepatitis

Nonalcoholis steatohepatitis (NASH) adalah jenis hepatitis yang mirip dengan hepatitis alkoholik.  NASH lebih banyak terjadi apda wanita dan biasanya disebabkan karena obesitas atau syndrome metabolik.  

Ditegakkannya diagnosa tergantung dari hasil pemeriksaan fisik, tes darah, gambaran radilogi dan beberapa biopsi hati. Evaluasi awal ditemukannya stetosis hepatitis (fatty liver) dengan gambaran radioliogi termasuk dengan ultrasound, computed tomographic imaging atau magnetic resonan imaging. ⁽ⁱⁱⁱ⁾

 

__________, Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1, edisi ketiga, editor: Arif Mansjoer, dkk, Jakarta: Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001

Carpenito, Lynda, Juall, R.N., MSN.,CRNP, Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Ed.8, Jakarta: EGC, 2001

http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatitis  ⁽ⁱⁱⁱ⁾

Smeltzer, Suzanne, C, Buku Ajar Medikal Bedah Brunner & Suddart.  Vol.2. Ed.8, Jakarta: EGC: 2002